ESCITALOPRAM(Aciprex, ApoExcitaxin ORO, Betesda, Depralin, Depralin ODT, Elicea, Elicea Q-Tab, Escipram, Escitalopram Actavis/ Aurovitas/ Bluefish/ Genoptim, Escitil, Lexapro, Mozarin, Mozarin Swift, Nexpram, Oroes, Pralex, Pramatis, Symescital)

[Kropelek]

Cześć. Jak jest z tym wypadaniem włosów przy Mozarinie? Nasilenie na początku a potem luz, czy przez cały czas brania leku?

I ogólnie dotyczy to tylko głowy, czy np. zarostu też?

[NoMoreDepression]

Czy sok grejpfrutowy rzeczywiście w znaczący sposób zwiększa stężenie SSRI w organiźmie? Można sobie w ten sposób wspomóc działanie leków lub na odwrót, czy istnieje realne, najlepiej udokumentowane niebezpieczeństwo przy takim mixie?

[Kalebx3 Gorliwy]

Czy sok grejpfrutowy rzeczywiście w znaczący sposób zwiększa stężenie SSRI w organiźmie?

-według moich obserwacji (i u mnie ) sok grejfrutowy wcale nie zwieksza leczniczego działania SSRI . Jak będe chciał zwiekszyć samo steżenie SSRI to wezmę więcej leku i tyle tylko . Sok grejfrutowy za to bardzo solidnie obniża cukier .

Jednak bałbym sie mieszać antybiotyku z owym sokiem .

[Grabarz666]

Czy sok grejpfrutowy rzeczywiście w znaczący sposób zwiększa stężenie SSRI w organiźmie?

-według moich obserwacji (i u mnie ) sok grejfrutowy wcale nie zwieksza leczniczego działania SSRI . Jak będe chciał zwiekszyć samo steżenie SSRI to wezmę więcej leku i tyle tylko . Sok grejfrutowy za to bardzo solidnie obniża cukier .

Jednak bałbym sie mieszać antybiotyku z owym sokiem .

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27022464

Verapamil treatment resulted in a greater than twofold increase in brain levels of escitalopram, without altering plasma levels. Neither gene expression analysis nor behavioral testing revealed an augmentation of responses to escitalopram treatment due to verapamil administration. Taken together, these data demonstrate for the first time that P-gp inhibition can yield elevated brain concentrations of an antidepressant after chronic treatment. The functional relevance of these increased brain levels requires further elaboration.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24280122

CsA pre-treatment exacerbated the severity of behaviours in an escitalopram-induced mouse model of serotonin syndrome, a potentially life-threatening adverse drug reaction associated with serotonergic drugs. P-gp inhibition by CsA enhanced the brain distribution of escitalopram by 70-80%. Serotonin (5-HT) turnover in the prefrontal cortex was reduced by escitalopram, and this effect was augmented by CsA. However, CsA pre-treatment did not augment the effect of escitalopram in the tail suspension test (TST) of antidepressant-like activity. Microdialysis experiments revealed that pre-treatment with CsA failed to augment, but blunted, the increase in extracellular 5-HT in response to escitalopram administration. This blunting effect may contribute to the lack of augmentation in the TST.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23670590

Microdialysis-based pharmacokinetic studies demonstrated that administration of the P-gp inhibitor cyclosporin A resulted in increased brain levels of escitalopram without altering plasma escitalopram levels in the rat, thereby showing that P-gp restricts escitalopram transport across the blood-brain barrier (BBB) in vivo. The tail suspension test (TST) was carried out to elucidate the pharmacodynamic impact of P-gp inhibition on escitalopram effect in a mouse model of antidepressant activity. Pre-treatment with the P-gp inhibitor verapamil enhanced the response to escitalopram in the TST. Taken together, these data indicate that P-gp may restrict the BBB transport of escitalopram in humans, potentially resulting in subtherapeutic brain concentrations in certain patients. Moreover, by verifying that increasing escitalopram delivery to the brain by P-gp inhibition results in enhanced antidepressant-like activity, we suggest that adjunctive treatment with a P-gp inhibitor may represent a beneficial approach to augment escitalopram therapy in depression.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24887634

Escitalopram concentrations were significantly higher in patients treated with omeprazole (+93.9%; P < 0.001), esomeprazole (+81.8%; P < 0.001), lansoprazole (+20.1%; P = 0.008), and pantoprazole (+21.6%; P = 0.002). Sertraline concentrations were significantly higher in patients treated with esomeprazole (+38.5%; P = 0.0014).

The effect of comedication with PPIs on the serum concentration of SSRIs is more pronounced for omeprazole and esomeprazole than for lansoprazole and pantoprazole, and escitalopram is affected to a greater extent than are citalopram and sertraline. When omeprazole or esomeprazole are used in combination with escitalopram, a 50% dose reduction of the latter should be considered.

[kofel]

Bergamotyna zawarta w grejpfrucie jest inhibitorem CYP3A4 ot i całe rozwiązanie. Podbije każdy lek rozkładany przez ten enzym.

[Kalebx3 Gorliwy]

napaliłem sie na ten Werapamil ,,, i nie byłbym sobą jakbym tego duetu ( werapamil- escitalopram ) nie wypróbował .

Zaczne spokojnie od 10 mg , potem ewentualnie zwiększe dawkowanie .

[Grabarz666]

napaliłem sie na ten Werapamil ,,, i nie byłbym sobą jakbym tego duetu ( werapamil- escitalopram ) nie wypróbował .

Zaczne spokojnie od 10 mg , potem ewentualnie zwiększe dawkowanie .

Najpierw zwiększ sam escytalopram do 20 mg, później dopiero próbuj dodać werapamil (jeśli nie chcesz zmiany leku/augmentacji).

[DOROTA050566]

Witam

Zarejestrowałam się na tym forum, żeby podzielić się moimi spostrzeżeniami na temat skuteczności zażywania leku Mozarin.

Chciałabym dodać otuchy wszystkim walczącym z nerwicą somatyczną . Ja również przez to przechodziłam , czułam się koszmarnie . Miałam wrażenie ,że nie uwolnię się od niej . Cierpiałam z bezsilności , przeżycie każdego dnia było dla mnie ogromnym wyzwaniem , codziennie miałam wrażenie że nie będę w stanie przyjść następnego dnia do pracy . Nie mogłam jeść, odczuwałam bolesne skurcze żołądka , w dwa miesiące schudłam około 10 kg .Cierpiałam na bezsenność i to mnie najbardziej wykańczało , bo wiązało się z ogromnym lękiem .Panikowałam ,że przede mnie kolejna tragiczna noc. Miałam problemy z oddychaniem , brakowało mi powietrza żeby wykonać pełny wdech , do tego ścisk i ból w klatce piersiowej . Leczyłam się najpierw lekami ziołowymi , homeopatycznymi licząc na wyciszenie objawów.

Dopiero lek Mozarin pomógł mi . Niestety trzeba się uzbroić w cierpliwość , lek DZIAŁA ale dopiero po miesiącu . W pierwszych tygodniach brania leku miałam lepsze i duuużo gorsze dni , kiedy wątpiłam w jego skuteczność . Uwierzcie !! ten lek pomoże ... ale na to trzeba czasu . Ja brałam przez 5 dni 0,5 , potem miesiąc 1 tabletkę a po miesiącu dołożyłam do tej tabletki jeszcze 1/4. W trakcie pierwszego miesiąca wspierałam się doraźnie Lexotanem , a na sen brałam dodatkowo 1/4 tabletki leku Miansec .

W tej chwili czuję się już w porządku , a minęło 2 miesiące od kiedy zaczęłam leczenie u neurologa. Biorę tylko rano jeden lek Mozarin . Sen się wyregulował , objawy somatyczne i nerwica ustąpiły . Wyciszyłam się .

Tym postem chciałabym wesprzeć wszystkich cierpiących w tej chwili . Jeśli ktoś chciałby ze mną porozmawiać , chętnie pomogę, wysłucham , dodam otuchy . Wiem jakie to ważne w tym czasie kiedy ma się mętlik w głowie i nie można poradzić sobie z nadmiarem emocji i haosem myśli w głowie cierpiąc jednocześnie . Przerabiałam to , nie miałam wtedy siły by żyć . Mam 49 lat . Chętnie pomogę i odpowiem na pytania . Pozdrawiam wszystkich nerwusków. Podaję maila javor5@op.pl.

[kofel]

U mnie był to miesiąc. Każdy organizm jest inny, ale spodziewaj się działania po minimum 4 tygodniach. No może przy dobrych wiatrach gdzieś po 3 tygodniach.

[achino2017]

napaliłem sie na ten Werapamil

 

Czego to Wy, dzieci, już nie wymyślicie

[Gość]

esci + sertralina jednocześnie. Ktoś próbował?

[kofel]

To grozi zespołem serotoninowym. Sam wymyśliłeś ten sposób czy to pomysł lekarza?

[Blackenfiel]

Brałem miks wenlafaksyny i sertraliny, zlecił mi to doświadczony lekarz. Jedyny efekt to zablokowane totalnie emocje i tyle.

[Gość]

lekarza

[kofel]

to nie mi się wtrącać, ale escitalopram mocno wybiórczo blokuje receptory serotoninowe i sertralina z tego co kojarzę też nie jest słaba pod tym względem.

Blackenfiel - Wenlafaksyna to SNRI. Owszem, blokuje receptory serotoninowe ale w niższym stopniu, Ki=80. Tamtych nie pamiętam, ale są na pewno sporo wyższe.

[Gość]

kofel, gdybym nie chciał, żeby ktoś się wtrącił, to bym się nie pytał na forum

[kofel]

chodzi mi o to, że lekarz wie lepiej, a ja nie chcę Ci mącić w głowie. Może grabarz się pojawi to on Ci to lepiej wyjaśni.

[Grabarz666]

Może grabarz się pojawi to on Ci to lepiej wyjaśni.

Uderz w stół, a nożyce się odezwą

 

to nie mi się wtrącać, ale escitalopram mocno wybiórczo blokuje receptory serotoninowe i sertralina z tego co kojarzę też nie jest słaba pod tym względem.

Blackenfiel - Wenlafaksyna to SNRI. Owszem, blokuje receptory serotoninowe ale w niższym stopniu, Ki=80. Tamtych nie pamiętam, ale są na pewno sporo wyższe.

Escytlopram i sertralina (również wenlafksyna) blokują transporter serotoniny, a nie receptory serotoninowe.

Można powiedzieć, że siła serotoninowa (Hyttel et. al) escytalopramu i sertraliny jest bardzo zbliżona, wenlfaksyny słabsza. Aczkolwiek standardowe dawki terapeutyczne w/w leków (kolejno 10, 50 i 75 mg) powodują zablokowanie ok. 80% transportera serotoniny. Wartość Ki inhibicji SERT wenlafaksyny zależy od użytego liganda do jego wyznaczania, bardziej racjonalne jest podawanie IC50 (choć uważam, że na potrzeby psychofarmakologii powinno wprowadzić się IC80).

 

W mojej opinii łączenie wenlafaksyny i sertraliny jednocześnie jest totalnie bez sensu (ten sam główny mechanizm działania). Bardziej rozsądne jest połączenie SSRI/SNRI + bupropion. Oczywiście stosuje się do zaleceń lekarza!

[Gość]

kofel, spoko

 

Grabarz666, nie byłem przygotowany na taki wykład. Muszę to przetrawić z rana, po kawie

[kofel]

Escytlopram i sertralina (również wenlafksyna) blokują transporter serotoniny, a nie receptory serotoninowe.

Żeby nie wyjść na totalnego ignoranta powiem, że tutaj źle się wyraziłem. :)

[jusia]

Witam serdecznie

Mam pytanie brałam 2 lata temu aciprex i na początku skutki uboczne były straszne nasilone.Tylko ze wówczas miałam ataki paniki przed kuracją.Teraz juz 2 lata jestem bez leków . ACIPREX wyleczył mi kompletnie ataki paniki Teraz z kolei mam depresję,jakieś lęki ale nie ataki,ponadto zero pewności siebie i moj lekarz zapisał mi znowu aciprex.Boję się go brać,bo myśle,ze ataki paniki powrócą.Czy to możliwe?A moze zamiast 1/4 tabletki brac jeszcze połowę tego na początku?nie wiem co zrobić leczyć się czy nie?dodam ze przez moje złe samopoczucie straciłam 2 prace.Doradzcie Kochani proszę

[achino2017]

Czy zechce ktoś podjąć wysiłek intelektualny oraz fizyczny i napisać, co właściwie daje podniesienie dawki z 10 mg do 15? Czy zmiana jest zauważalna? Czy skutki uboczne bardziej nasilone?

[Grabarz666]

Czy zechce ktoś podjąć wysiłek intelektualny oraz fizyczny i napisać, co właściwie daje podniesienie dawki z 10 mg do 15? Czy zmiana jest zauważalna? Czy skutki uboczne bardziej nasilone?

Nieznacznie większa inhibicja SERT (jakieś kilka %), ewentualnie zwiększenie agonizmu rec. sigma-1. Osobiście czułem się trochę lepiej na dawce 15 mg w porównaniu do 10 mg, aczkolwiek nie wiem, ile było w tym efektu placebo. Skutki uboczne to trochę mniejsze libido i większe problem z dojściem. Przy dawce 20 mg anhedonia. Brałem wtedy również trazodon 150 mg.

[Pan1karz]

Czy zechce ktoś podjąć wysiłek intelektualny oraz fizyczny i napisać, co właściwie daje podniesienie dawki z 10 mg do 15? Czy zmiana jest zauważalna? Czy skutki uboczne bardziej nasilone?

 

Witam Achino po przerwie.

 

Ja aktualnie jestem na drugiej kuracji escitalopramem.

Podczas pierwszej na 10 mg było już nieźle - poprawa jakieś 60%, skutki uboczne do zniesienia (głównie problemy z dojściem, ale nie było tak źle). Chciałem troszkę lepszego działania i zwiększyłem do 15 mg co dało mi poprawę około 90%, kosztem dużych problemów z dojściem, spłycenia emocjonalnego - z czasem to mijało i było stabilnie. Czułem się dobrze, zmiana na 15 mg była strzałem w dziesiątkę.

Podczas drugiej kuracji 10 mg nie robiło na mnie wrażenia, na 15 mg było jako tako (coś zaczeło działać) - skutki uboczne do zniesienia. Aktualnie jestem na 20 mg, działa dobrze, kosztem totalnej kastracji (ogromne problemy z dojściem i niewielkie libido) i znośnego spłycenia emocjonalnego, jakieś problemy ze snem się pojawiły. Lekarz dorzucił mi Mianserynę, śpię lepiej i czekam na poprawę sfery seksualnej.

Czyli reasumując, na każdego może zadziałać inaczej, a na tego samego innym razem też. Moim zdaniem 10 mg to raczej niewielka dawka, przynajmniej dla mnie. Od 15 mg zaczyna się konkretniejsze działanie (w moim przypadku) i uważam ten lek za bardzo dobry. Być może jest to placebo - nie wiem, opisuję moje osobiste odczucia.

 

Grabarz, mam jeszcze pytanie odnośnie Mianseryny, ponieważ masz dużą wiedzę nt. czteropierścieniówek, a ja biorę je po raz pierwszy w życiu. Jaka Twoim zdaniem byłaby optymalna dawka do moich 20 mg esci? Lekarz zaordynował na początek 10 mg, ale mogę spokojnie podbijać w górę (nawet do 60 mg).

[Grabarz666]

Jaka Twoim zdaniem byłaby optymalna dawka do moich 20 mg esci? Lekarz zaordynował na początek 10 mg, ale mogę spokojnie podbijać w górę (nawet do 60 mg).

Jeżeli zależy Ci na efekcie przeciwdepresyjnym, to najlepiej 60 mg i więcej, jeśli na poprawie snu to 30-60 mg, jeśli na zmniejszeniu kastracji po SSRI to już od 10 mg wzwyż.

 

Poniżej link do wątku dot. ograniczania kastrującego działania SSRI:

 

http://www.nerwica.com/ssri-temat-ogolny-t22183-1190.html

 

oraz:

 

http://www.gpnotebook.co.uk/simplepage.cfm?ID=302383170