Schizofrenia - materiały PL

[Gość]

W tym temacie będę zamieszczał materiały w języku polskim dotyczące schizofrenii oraz pochodne - około schizofreniczne. Zapraszam do przyłączenia się.

 

 

 

 

[videoyoutube=syjEN3peCJw]The voices in my head (Głosy w mojej głowie) | Eleanor Longden / TED Talks[/videoyoutube]

 

[videoyoutube=f6CILJA110Y]A tale of mental illness (Opowieść o chorobie psychicznej( od środka)) | Elyn Saks / TED[/videoyoutube]

 

[videoyoutube=PeZ-U0pj9LI]Thomas Insel: Toward a new understanding of mental illness (Ku nowemu postrzeganiu chorób psychicznych) / TEDx[/videoyoutube]

 

[videoyoutube=SgOTaXhbqPQ]What hallucination reveals about our minds (Co halucynacje mówią o umyśle) | Oliver Sacks / TED Talks[/videoyoutube]

 

 

 

- Mariano Sigman: Twoje słowa a przyszły stan zdrowia psychicznego

 

Czy twój sposób wysławiania może pozwolić przewidzieć twój stan umysłu w przyszłości, a nawet przewidzieć rozwój psychozy? W tej fascynującej prelekcji neurobiolog Mariano Sigman cofa się do starożytnej Grecji i początków introspekcji, żeby zbadać, jak nasze słowa odzwierciedlają życie wewnętrzne i przedstawia algorytm mapujący słowa, który miałby pomóc przewidzieć wystąpienie schizofrenii. „W przyszłości podejście do zdrowia psychicznego", mówi Sigman, „może opierać się na obiektywnej, ilościowej i zautomatyzowanej analizie mówionych i pisanych słów".

[Gość]

Nadmiernie połączony mózg schizofrenika

 

 

Do tej pory często postulowano, że zaburzenia myślenia, percepcji i emocji u osób ze schizofrenią są skutkiem braku połączeń między obszarami zawiadującymi tymi funkcjami. Najnowsze badania naukowców z MIT i Harvardu wskazują jednak, że ważną rolę w procesach chorobowych odgrywają nadmierne połączenia pomiędzy tzw. domyślnymi regionami mózgu (ang. default brain regions), które kontrolują samopostrzeganie i uaktywniają się, gdy człowiek nie myśli o niczym szczególnym albo myśli o sobie.

 

Jak wyjaśnia profesor John D. Gabrieli, zajmując się trudniejszymi zadaniami, ludzie zwykle hamują układ domyślny, ale pacjenci ze schizofrenią tego nie robią. Sądzimy, że odkrycie to może pomóc w wyjaśnieniu poznawczych i psychologicznych objawów tej choroby.

 

Schizofrenia jest w dużej mierze determinowana genetycznie, przez co krewni pierwszego stopnia, którzy dzielą z pacjentem połowę genów, są narażeni na zachorowanie w 10-krotnie większym stopniu niż przedstawiciele populacji generalnej.

 

Naukowcy badali 3 równoliczne (13-osobowe) grupy: 1) kontrolną, 2) schizofreników oraz 3) zdrowych krewnych pierwszego stopnia. Neurolodzy wybrali pacjentów, u których chorobę zdiagnozowano niedawno. W ten sposób zniwelowano wpływ wcześniejszych epizodów psychozy oraz zastosowanych metod leczenia.

 

Wszyscy ochotnicy byli badani funkcjonalnym rezonansem magnetycznym (fMRI). Leżąc w maszynie, wykonywali łatwe i trudne zadania pamięciowe. Szczególną uwagę zwracano na aktywność domyślnych regionów mózgu, a więc przyśrodkowej kory przedczołowej (ang. medial prefrontal cortex, mPFC) i tylnego zakrętu obręczy/przedklinka. Wiążą się one nie tylko z myśleniem o sobie, ale i z pamięcią autobiograficzną. Kiedy człowiekowi pozostawia się swobodę myślenia o czymkolwiek, uruchamiają się łącznie i synchronizują swoje działanie.

 

Susan Whitfield-Gabrieli, która analizowała dane, zaznacza, że u osób ze schizofrenią układ domyślny był podczas odpoczynku zarówno nadpobudliwy, jak i nadmiernie połączony. To samo można było zaobserwować podczas wykonywania zadań pamięciowych. Im mniejsza zdolność hamowania układu domyślnego i silniejsze połączenia między regionami, tym gorsze wyniki testu i poważniejsze objawy kliniczne.

 

Specjaliści uważają, że w ten właśnie sposób manifestuje się niezdolność schizofreników do przekierowania zasobów myślowych z kwestii osobistych, wewnętrznych na świat zewnętrzny, a to konieczne do wykonywania trudnych zadań.

 

Nadaktywność układu domyślnego wyjaśnia omamy czy paranoję. Gdy u pacjenta działa obszar oznaczający w normalnych warunkach koncentrację na sobie, to gdy usłyszy on w telewizji czy w radio jakąś wiadomość, odniesie ją właśnie do siebie i stwierdzi, że spiker mówi do niego, a nie do wszystkich odbiorców.

 

U krewnych pierwszego stopnia również stwierdzono podwyższoną aktywność układu domyślnego.

 

 

źródło:

http://kopalniawiedzy.pl/schizofrenia-polaczenia-nadaktywne-domyslne-regiony-mozgu-przysrodkowa-kora-przedczolowa-tylny-zakret-obreczy,6631

[Gość]

Co łączy kreatywność ze schizofrenią?

 

 

 

Lektura biografii Vincenta van Gogha doprowadza wielu czytelników do wniosku, że sztuka może doprowadzić człowieka do szaleństwa. Z najnowszych badań wynika jednak, że skłonność do niektórych chorób psychicznych jest nie konsekwencją kreatywności, lecz współistniejącym z nią objawem świaczącym o występowaniu określonego wariantu jednego z genów.

 

Zainteresowanie naukowców wzbudziła neuregulina-1, białko zaangażowane m.in. w proces rozwoju neuronów oraz budowania połączeń pomiędzy nimi. Już wcześniej wykazano związek pomiędzy występowaniem różnych wariantów genu kodującego tę proteinę a niektórymi chorobami psychicznymi. Tym razem autorzy studium chcieli sprawdzić, czy jest ona powiązana także z posiadaniem "artystycznego", kreatywnego umysłu.

 

Do udziału w studium zaproszono osoby uważające siebie za twórcze i oryginalne. Autor badania, Szabolcs Kéri z węgierskiego Uniwersytetu Semmelweis, zadał uczestnikom serię pytań, które miały za zadanie sprawdzić ich kreatywność, a także zebrał informacje na temat ewentualnych osiągnięć w dyscyplinach wymagających tej cechy.

 

Po wyselekcjonowaniu osób o najbardziej oryginalnym sposobie myślenia badacz przystąpił do testów genetycznych. Jak się okazało, u wielu uczestników studium gen kodujący neuregulinę-1 zawierał charakterystyczny wariant promotora, czyli sekwencji towarzyszącej odcinkowi DNA kodującemu samo białko, odpowiedzialnej m.in. za regulację aktywności całego genu i intensywności syntezy kodowanego przezeń białka.

 

Częstotliwość występowania nietypowej wersji promotora znacznie przekraczała wartości typowe dla populacji ogólnej. Co jest jednak jeszcze ciekawsze, ta sama zmiana pojawia się bardzo często także u osób chorujących na niektóre choroby psychiczne, takie jak zaburzenie afektywne dwubiegunowe czy schizofrenia.

 

Dotychczas nie udało się ustalić dokładnego mechanizmu łączącego występowanie chorób oraz podwyższonego stopnia kreatywności umysłu. Nietrudno jednak nie zauważyć, że wyjątkowo wydajna praca mózgu ma także swoje wady. Jest to przekonująca przesłanka na rzecz hipotezy, zgodnie z którą choroby takie jak schizofrenia są "efektem ubocznym" gwałtownej ewolucji mózgu u ludzi.

 

 

źródło:

http://kopalniawiedzy.pl/kreatywnosc-tworczosc-sztuka-artysta-schizofrenia-zaburzenie-afektywne-dwubiegunowe-neuregulina-1-neuregulina,8638

[Gość]

Toksoplazmoza może wywoływać schizofrenię

 

 

 

Naukowcy z Walter Reed Army Institute of Research i Centrum Dziecięcego Johnsa Hopkinsa wyznaczyli sobie bardzo ambitne zadanie. Przeprowadzili największe badania porównawcze próbek krwi, które uzyskano od personelu wojskowego. Były to osoby zdrowe i chore na schizofrenię. Wszystko wskazuje na to, że zakażenie pierwotniakiem wywołującym toksoplazmozę (Toxoplasma gondii) zwiększa ryzyko wystąpienia psychozy.

 

Wśród 180 osób ze schizofrenią u siedmiu procent przed postawieniem diagnozy przez psychiatrę stwierdzono zakażenie pierwotniakiem. W grupie 532 zdrowych ludzi odsetek ten był mniejszy i wynosił 5%. Oznacza to, że bycie zainfekowanym o 24% zwiększało szanse zachorowania na schizofrenię.

 

Amerykanie chcą w przyszłości sprawdzić, czy agresywne leczenie schizofreników zakażonych Toxoplasma gondii lekami przeciwpasożytniczymi może zatrzymać postępy psychozy.

 

Zarażenie następuje zazwyczaj na wczesnych etapach życia, np. przez kontakt z kocimi odchodami czy z surowym mięsem. Rzadko pojawiają się objawy chorobowe, ale po okresie latencji pasożyt może się uaktywnić.

 

Wcześniejsze badania wykazały istnienie związku między schizofrenią a obecnością przeciwciał antytoksoplazmowych, które są świadectwem przebytej infekcji. Nigdy dotąd nie udało się jednak wykazać, że zakażenie poprzedza początek psychozy.

 

Ponieważ armia amerykańska rutynowo bada swoich członków pod kątem toksoplazmozy, a próbki krwi są następnie przechowywane w magazynie, uniknięto dylematu jajka i kury. Wiadomo było, co wystąpiło wcześniej: zakażenie pierwotniakiem czy schizofrenia (American Journal of Psychiatry).

 

U większości zainfekowanych osób nigdy nie pojawia się schizofrenia, ale u ludzi z predyspozycją genetyczną może w ten sposób zostać uaktywniony jakiś mechanizm – wyjaśnia neurowirolog dr Robert Yolken.

 

Przed rokiem informowaliśmy, że kobiety, które są nosicielkami Toxoplasma gondii częściej rodzą synów, niż kobiety wolne od pierwotniaka.

 

 

źródło:

http://kopalniawiedzy.pl/toksoplazmoza-schizofrenia-Toxoplasma-gondii,4080

[Gość]

Zdusić w zarodku

 

 

Profesor Ina Weiner z Uniwersytetu w Tel Awiwie, zwolenniczka teorii, w ramach której za wyzwalacz schizofrenii uznaje się infekcję podczas życia płodowego, zaczęła prowadzić ze swoim zespołem eksperymenty na szczurach. Podobnie jak wielu badaczy, nie zadowalały jej rezultaty farmakoterapii, zaczęła się więc zastanawiać, czy nie lepiej byłoby zapobiegać najwcześniejszym przejawom choroby na poziomie budowy mózgu i czy jest to w ogóle możliwe (Biological Psychiatry).

 

Trudno stwierdzić, czy u danej osoby rozwinie się schizofrenia. U ludzi powiązano ją co prawda z 14 genami, ale występowanie tej choroby w rodzinie nie wystarczy, by stwierdzić, że w kolejnym pokoleniu psychoza z pewnością się ujawni. Powodem jest znacząca rola środowiska w etiologii. Schizofrenia ujawnia się najczęściej na etapie wczesnej dorosłości. W odróżnieniu od zaburzeń rozwojowych, np. autyzmu, od zakażenia w łonie matki do manifestacji symptomów musi jednak minąć wiele lat.

 

W swoim najnowszym studium prof. Weiner oraz doktorzy Yael Piontkewiz i Yaniv Assaf starali się wytropić biologiczne wskazówki, które mogą pomóc w śledzeniu postępów choroby, zanim jakiekolwiek objawy staną się zauważalne. Jeśli w etiologii schizofrenii w mózgu pojawiają się postępujące zmiany, będzie jej można zapobiec dzięki wczesnej interwencji. To zrewolucjonizuje leczenie tej psychozy. Zastanawialiśmy się, czy bylibyśmy w stanie zastosować metody neuroobrazowania do oznaczenia wczesnych zmian w mózgach zwierząt laboratoryjnych, a jeśli tak, to czy odpowiednio szybkie wykrycie początkowych anomalii pozwoliłoby zapobiec dalszemu ciągowi zdarzeń?

 

Ciężarnym szczurzycom podano wirusa, który wywołuje u potomstwa zaburzenia zachowania przypominające schizofrenię. Izraelczycy zademonstrowali, że młode były całkowicie normalne po urodzeniu oraz podczas dorastania. Jednak we wczesnej dorosłości, tak jak u ludzi, pojawiały się u nich schizofreniczne zachowania. U funkcjonujących nietypowo zwierząt Weiner wykryła nieprawidłowo rozwinięte komory boczne mózgu oraz hipokamp. Podanie szczurom z grupy wysokiego ryzyka leków (Risperidonu lub klozapiny) spowodowało, że komory i hipokamp zachowały zdrowe rozmiary.

 

Klinicyści podejrzewali, że leki te można zastosować, by zapobiec początkowi schizofrenii, ale my jako pierwsi zademonstrowaliśmy, że taki schemat postępowania da się wykorzystać do zatrzymania deterioracji mózgu. Weiner wyjaśnia, że terapia działała najlepiej, gdy medykamenty podawano szczurzej młodzieży na kilka miesięcy przed osiągnięciem pełniej dojrzałości. Pani profesor dodaje, że obecnie leki ordynuje się tylko po wystąpieniu objawów. Pewnym rozwiązaniem dla młodych osób zagrożonych chorobą mogłoby jednak być stosowanie niskich dawek w okresie dojrzewania.

 

 

źródło:

http://kopalniawiedzy.pl/mozg-anomalie-schizofrenia-zapobiegac-Ina-Weiner-komory-boczne-mozgu-hipokamp,9601

[Gość]

Choroby umysłowe skracają życie

 

 

 

Wiele chorób umysłowych zmniejsza oczekiwaną długość życia bardziej niż nałogowe palenie tytoniu. Naukowcy z Oxford University informują, że poważne choroby umysłowe skracają życie o 10-20 lat. Tymczasem nie przywiązuje się do nich tak dużej wagi jak do palenia tytoniu.

 

Eksperci oceniają, że 25% Brytyjczyków doświadcza w ciągu roku jakiegoś problemu związanego ze zdrowiem psychicznym. Tymczasem papierosy pali 21% mężczyzn i 19% kobiet.

 

Naukowcy opublikowali wyniki swoich badań w piśmie World Psychiatry. Z artykułu dowiadujemy się, że zaburzenie afektywne dwubiegunowe skraca życie o 9-20 lat, schizofrenia o 10-20 lat, nawracająca depresja to utrata 7-10 lat życia, jednoczesne nadużywanie alkoholu i papierosów naraża nas na skrócenie życia o 9-24 lat, a samo nadużywanie tytoniu oznacza, że będziemy żyli 8-10 lat krócej.

 

Obliczenia przeprowadzono na podstawie analizy 20 studiów, w których wzięło udział 1,7 miliona osób.

 

Odkryliśmy, że wiele chorób psychicznych wiąże się z równie dużym spadkiem długości życia, jak ten związany z paleniem co najmniej 20 papierosów dziennie. Przyczyną takiego stanu rzeczy jest wiele czynników. Pacjenci psychiatryczni zwykle podejmują ryzykowne działania, takie jak nadużywanie tytoniu i alkoholu. Z większą częstotliwością niż zdrowi popełniają samobójstwo. Są też stygmatyzowani, a to oznacza, że lekarze podchodzą do nich w gorszy sposób niż do pacjentów z fizycznymi schorzeniami - mówi doktor Seena Fazel z Wydziału Psychiatrii Oxford University.

 

 

źródło:

http://kopalniawiedzy.pl/choroba-umyslowa-oczekiwana-dlugosc-zycia,20351

[Gość]

Od grypy do schizofrenii

 

 

Kiedy podczas ciąży kobieta zarazi się wirusem grypy, w pewnych okolicznościach wzrasta ryzyko, że jej dziecko zachoruje w przyszłości na schizofrenię (Biological Psychiatry).

 

Dr Lauren Ellman i zespół zauważyli, że kontakt z grypą w życiu płodowym skutkuje problemami poznawczymi w wieku 7 lat u dzieci, które jako dorośli zapadają na psychozę, lecz wystawienie na oddziaływanie wirusa nie powoduje zaburzeń kognitywnych u maluchów, które nie chorują w późniejszym życiu na schizofrenię. Można zatem mówić o istniejącej wcześniej podatności. Związek stwierdzano jedynie w przypadku wirusa grypy B, lecz już nie A.

 

Opisywane badanie stanowi część Collaborative Perinatal Project. W latach 50. i 60. śledzono losy ciężarnych i ich dzieci. W czasie ciąży pobierano próbki krwi do późniejszych analiz. Dzieci przechodziły serię badań psychologicznych. Do dokumentacji trafiały też ewentualne diagnozy psychiatrów.

 

Amerykanie sądzą, że aby mózg płodu był podatny na wpływ wirusa grypy, muszą zaistnieć odpowiednie "okoliczności" genetyczne i/lub dodatkowe czynniki środowiskowe. Dobra wiadomość jest taka, że u większości płodów wystawionych w łonie matki na oddziaływanie wirusa grypy nie rozwinie się schizofrenia – komentuje wydawca Biological Psychiatry dr John Crystal. Pozostaje jeszcze pytanie, w jaki sposób wirus wpływa na rozwijający się mózg i jak zapobiec lub odwrócić skutki jego działania u podatnych osób, zanim jeszcze zachorują na schizofrenię.

 

 

źródło:

http://kopalniawiedzy.pl/grypa-wirus-ciaza-dr-Lauren-Ellman-ryzyko-plod,7721

[Gość]

Tłuszcze z ryb wydają się zapobiegać psychozom

 

 

 

Siedem lat temu grupa młodych ludzi z grupy wysokiego ryzyka chorób psychicznych skończyła zażywać tabletki ze skoncentrowanym olejem rybim zawierającym kwasy omega-3. Dziś większość z nich pozostaje zdrowa.

 

Międzynarodowy zespół naukowców podkreśla jednak, że choć wyniki są zachęcające, potrzeba kolejnych badań. Jeśli to prawda, że kwasy omega-3 zapobiegają początkowi schizofrenii i innych psychoz, a wyniki to potwierdzają, stanowiłyby one cenny zastępnik dla leków przeciwpsychotycznych w czasie wczesnej interwencji - przekonuje prof. Patrick McGorry z Uniwersytetu w Melbourne.

 

"Kwasy omega-3 wydają się działać tylko na wczesnym etapie ostrzegawczym, zanim choroba się bardziej rozwinie". Na późniejszych stadiach istotne są leki antypsychotyczne czy terapia poznawczo-behawioralna.

 

Wcześniejsze badania wykazały, że osoby ze schizofrenią mają niski poziom kwasów omega-3 w komórkach.

 

W omawianym eksperymencie wzięło udział 81 osób w wieku 13-25 lat (wszystkie z grupy wysokiego ryzyka psychozy). Przez 12 tygodni połowie podawano tabletki z 1,2 g skoncentrowanego tłuszczu rybiego, a połowie placebo. W kolejnych 40 tygodniach ochotników poddawano okresowej kontroli psychiatrycznej. Po roku psychoza rozwinęła się u 2 z 41 osób zażywających oleje (w porównaniu do 11 osób z grupy placebo).

 

Badania kontrolne przeprowadzone po 7 latach od pierwotnego eksperymentu zademonstrowały, że psychozę zdiagnozowano u 4 ludzi przyjmujących tabletki ze skoncentrowanym tłuszczem rybim (w porównaniu do 16 z grupy placebo).

 

Stwierdzono także, że ci pierwsi lepiej radzą sobie ze zmianami w swoim życiu.

 

Naukowcy nie wiedzą, na czym polega działanie kwasów omega-3, lecz jedna z teorii głosi, że zwiększają one poziom przeciwutleniacza glutationu w płatach skroniowych. Istotne mogą również być ich właściwości przeciwzapalne. Poza tym akademicy wspominają o oddziaływaniach z dopaminą i serotoniną, czyli neuroprzekaźnikami wpływającymi na nastrój. Niewykluczone, że chodzi o ogólniejszy neuroochronny wpływ. Teraz badamy kwasy omega-3 pod kątem depresji - podsumowuje McGorry.

 

źródło:

http://kopalniawiedzy.pl/kwasy-omega-3-oleje-rybie-tluszcze-psychoza-schizofrenia-ryzyko-wczesny-etap-Patrick-McGorry,21404

[Gość]

Grypa matki zmienia mózg płodu

 

 

 

Mózgi małp, których matki przeszły w czasie ciąży grypę, przypominają mózgi ludzi ze schizofrenią (Biological Psychiatry).

 

W ramach wcześniejszych badań wykazano, że dzieci kobiet chorujących w czasie ciąży na grypę częściej zapadają w późniejszym życiu na schizofrenię. Drążąc głębiej to zagadnienie, Sarah Short i Chris Coe z University of Wisconsin zarazili 12 ciężarnych samic rezusa łagodną grypą. Wydawało się, że 19 młodych rozwijało się prawidłowo, ale rezonans magnetyczny wykazał, że w mózgach roczniaków, co stanowi odpowiednik 5-7-latków u ludzi, występują cechy typowe dla schizofrenii, w tym zmniejszona ilość substancji szarej w korze oraz powiększony układ komorowy. U młodych małpek, których matki przeszły ciążę, nie chorując, nie zauważono podobnych anomalii.

 

Na kolejnych etapach eksperymentu Amerykanie zamierzają monitorować zachowanie rezusów pod kątem ewentualnych zachowań schizofrenicznych.

 

źródło:

http://kopalniawiedzy.pl/mozg-grypa-rezus-matka-schizofrenia-kora-istota-szara-uklad-komorowy-Sarah-Short-Chris-Coe,9574

[Gość]

Powiązania stężeń czynnika wzrostu ze schizofrenią

 

 

U pacjentów ze schizofrenią wysoki poziom czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego (ang. vascular endothelial growth factor, VEGF) w surowicy krwi koreluje z mniejszymi rozmiarami kory przedczołowej - obszarów mózgu kluczowych dla złożonych procesów myślowych, emocji i zachowania.

 

Wyższe stężenie VEGF koreluje także z wyższym poziomem interleukiny 6 (IL-6) - cytokiny, która jest w stanie pokonać barierę krew-mózg i silnie pobudza stan zapalny. Naukowcy coraz częściej natrafiają na związki stanu zapalnego z różnymi chorobami, w tym ze schizofrenią, a we krwi schizofreników już wcześniej stwierdzano wysokie poziomy IL-6.

 

Jak podkreśla dr Anilkumar Pillai z Georgia Regents University, niewykluczone, że uzyskane wyniki pozwolą odejść od diagnozowania schizofrenii za pomocą kosztownych badań obrazowych i by potwierdzić chorobę, trzeba będzie wykonać zwykły test krwi. Mówimy o cząsteczce znajdującej się we krwi i analizie profilu w laboratorium.

 

Mniejsza kora przedczołowa to jedna z nieprawidłowości stwierdzanych zarówno w ramach badań obrazowych żywych pacjentów, jak i mózgów zmarłych. Identyfikowane wcześniej przez Amerykanów niskie poziomy VEGF w mózgu mogą pomóc w wyjaśnieniu niższego przepływu krwi i mniejszej objętości tkanki. Zmniejszony przepływ krwi prowadzi [bowiem] do obniżonej objętości tkanek mózgu. Mniejsze rozmiary mogą się także wiązać ze stanem zapalnym.

 

Pillai uważa, że wysoki poziom VEGF w surowicy uruchamia zwrotne hamowanie w mózgu. Mózg rozpoznaje, że stężenie krążącego czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego jest duże i decyduje, że sam będzie go wytwarzać mniej. De facto więc wysokie stężenie VEGF we krwi może się przyczyniać do patogenezy schizofrenii.

 

W opisanym studium zespół Pillaia i naukowcy ze Szkoły Psychiatrii Uniwersytetu Nowej Południowej Walii badali 96 schizofreników i 83 zdrowe osoby. Dysponowali skanami mózgu 59 pacjentów i 65 członków grupy kontrolnej. Chorzy zostali zwerbowani przez organizację Neuroscience Research Australia i Szpital im. Alexandra Lyella McEwina.

 

W przyszłości autorzy publikacji z pisma Molecular Biology chcą zwiększyć badaną próbę i sprawdzić, czy korelacja się utrzyma. Celem badań ma być także ustalenie kierunku zależności: czy jako pierwsze występuje wysokie stężenie VEGF we krwi, czy niskie w mózgu.

 

 

źródło:

http://kopalniawiedzy.pl/schizofrenia-kora-przeczolowa-interleukina-6-IL-6-czynnik-wzrostu-srodblonka-naczyniowego-VEGF-krew-stezenie-dr-Anilkumar-Pillai,22786

[Gość]

Jak łączą się białko, pamięć i choroby psychiczne?

 

 

 

Prof. Alexei Morozov z Virginia Tech ustalił, w jaki sposób białko Rap1 kontroluje kanały wapniowe typu L (ang. L-type calcium channels, LTCCs). Struktury te odgrywają ważną rolę w formowaniu długotrwałych wspomnień, skądinąd jednak wiadomo, że u osób z ich mutacjami częściej diagnozuje się schizofrenię i chorobę afektywną dwubiegunową. Wydaje się zatem, że pojedyncze studium wiele wniesie do obu gałęzi nauki.

 

Rap1 jest GTP-azą, która bierze udział w uczeniu strachu, hamując wydzielanie kwasu L-glutaminowego z neuronów korowych (dotąd naukowcy nie potrafili wskazać mechanizmu inhibicji). LTCCs wiążą się za to z uwalnianiem tego neuroprzekaźnika po uczeniu strachu i wywołaniu długotrwałego wzmocnienia synaptycznego.

 

Podczas eksperymentów na modelu mysim zespół wyłączał gen kodujący Rap1. Wydzielanie neuroprzekaźników monitorowano za pomocą obrazowania, a kanały wapniowe typu L w synapsach wizualizowano dzięki mikroskopowi elektronowemu. Okazało się, że bez Rap1 w synapsach występowało więcej kanałów typu L, w dodatku były one ciągle aktywne, przez co wydzielało się więcej neurotransmitterów. Wg autorów artykułu z The Journal of Neuroscience, Rap1 odpowiada za hamowanie kanałów wapniowych typu L, pozwalając na ich uaktywnianie tylko w odpowiednich momentach, najprawdopodobniej w czasie tworzenia długotrwałych wspomnień.

 

W kolejnym etapie sprawdzimy, czy ta ścieżka sygnałowa jest zmieniona u chorych psychicznie. Gdyby stwierdzono, że tak, można by opracować nowe metody terapii.

 

 

źródło:

http://kopalniawiedzy.pl/kanal-wapniowy-typu-L-wspomnienia-dlugotrwale-Rap1-GTP-aza-bialko-schizofrenia-choroba-afektywna-dwubiegunowa-mutacje-Alexei-Morozov,18272

[Gość]

Od zapalenia do schizofrenii

 

 

 

Patologiczne zmiany w strukturze i fizjologii mózgu mogą znacznie wyprzedzać zaostrzenie schizofrenii - twierdzą badacze. Ich zdaniem, rodzi to nadzieję na znaczną poprawę jakości leczenia choroby.

 

Najważniejszym upośledzeniem równowagi organizmu, które może prowadzić do powstania lub przyśpieszenia rozwoju schizofrenii, jest najprawdopodobniej zapalenie mózgu - wynika z badań przeprowadzonych przez zespół dr. Barta van Berckela z amsterdamskiego VU University Medical Centre.

 

Do swoich wniosków naukowcy doszli dzięki zastosowaniu pozytonowej tomografii emisyjnej (ang. Positron Emission Tomography - PET) - superczułej techniki pozwalającej na wykrywanie bardzo wczesnych zmian chorobowych. Przeprowadzone studium wykazało, że mózgi pacjentów cierpiący na stosunkowo wczesne stadium schizofrenii (tzn. ci, u których nie minęło więcej, niż 5 lat od zdiagnozowania schorzenia), bardzo silnie wychwytują cząsteczki [11C]PK11195, znacznika radioaktywnego przyłączającego się do obwodowego receptora benzodiazepin (ang. Peripheral Benzodiazepine Receptor - PBR).

 

Cząsteczki PBR są wytwarzane głównie przez mikroglej - tkankę odpowiadającą za ochronę komórek nerwowych i współpracę z nimi. Synteza molekuł receptora znacznie wzrasta podczas stanu zapalnego. Jak tłumaczy dr Berckel oraz jego współpracownik, dr René S. Kahn, zaobserwowano, że aktywacja mikrogleju pojawia się u pacjentów cierpiących na schizofrenię na wczesnym etapie choroby, co sugeruje, że komorki mózgu są w przebiegu tej choroby uszkodzone. Co więcej, ponieważ mikroglej może mieć zarówno działanie ochronne, jak i toksyczne, aktywacja mikrogleju może być efektem [uszkodzenia neuronów - red.], lecz może także powodować niszczenie komórek mózgu.

 

Dr John H. Krystal, specjalista z zakresu psychiatrii pracujący m.in. dla Szkoły Medycznej Uniwersytetu Yale, dodaje: istotne będzie zrozumienie, czy proces [zapalny - red.] zachodzi w związku z pierwszymi objawami choroby, czy też zapalenie jest ogólnym procesem biorącym udział w zaostrzeniu symptomów.

 

Zebrane informacje sugerują, że stosowanie leków przeciwzapalnych może być skuteczną metodą leczenia schizofrenii bądź powstrzymywania jej rozwoju. Co prawda wykonywano już testy z tymi lekami, a ich wyniki nie były przekonujące, lecz odkrycie nowych substancji "wycelowanych" w komórki mikrogleju mogłyby znacznie poprawić sytuację pacjentów.

 

 

źródło:

http://kopalniawiedzy.pl/schizofrenia-zapalenie-mozgu-zapalenie-stan-zapalny-mikroglej-obwodowy-receptor-benzodiazepin,6037

[Gość]

Od schizofrenii do cukrzycy

 

 

Ludzie ze schizofrenią znajdują się w grupie podwyższonego ryzyka zachorowania na cukrzycę typu 2.

 

W studium doktora Briana Kirkpatricka z Medical College of Georgia (MCG) wzięło udział 50 osób ze świeżo zdiagnozowaną schizofrenią lub zaburzeniami pokrewnymi. Choć w ich przypadku nie działały inne niż psychoza czynniki ryzyka, u 16% stwierdzono cukrzycę/nieprawidłowości w metabolizmie glukozy. W równolicznej grupie kontrolnej bez schizofrenii nikt nie przejawiał symptomów cukrzycy.

 

Te odkrycia wskazują, że istnieją czynniki środowiskowe lub genetyczne, wspólne dla rozwoju schizofrenii i cukrzycy – przekonuje Kirkpatrick. Naukowiec podkreśla, że specjaliści od dawna podejrzewali, że ze schizofrenią wiąże się podwyższone ryzyko rozwoju cukrzycy. By sprawdzić, jak jest w rzeczywistości, akademik z MCG nawiązał współpracę z naukowcami z Uniwersytetu w Barcelonie oraz University of Maryland. U chorych, którzy nie zaczęli jeszcze brać leków antypsychotycznych, przeprowadzono doustny test tolerancji glukozy. Dla zespołu ważne było wykonanie badania przed rozpoczęciem leczenia schizofrenii, ponieważ niektóre z najskuteczniejszych preparatów powodują nagły wzrost wagi, a to czynnik ryzyka cukrzycy typu 2. W ten sposób można zaś było oddzielić ewentualny wpływ leków od oddziaływania samej schizofrenii.

 

Kirkpatrick zaznacza, że wiele osób skupia się na zaburzonym działaniu mózgu pacjentów ze schizofrenią, tymczasem pojawiają się u nich dodatkowe problemy medyczne, których nie da się przypisać innym niż psychoza czynnikom. Złe rzeczy, które przydarzają się dzieciom jeszcze w łonie matki i podczas porodu, np. głód w okresie prenatalnym czy niska waga urodzeniowa, zwiększają ryzyko cukrzycy i schizofrenii (wskazują na to wynik

 

 

źródło:

http://kopalniawiedzy.pl/schizofrenia-cukrzyca-typu-2-ryzyko-Brian-Kirkpatrick,7168

 

 

 

 

 

Genetyczny związek chorób psychicznych i cukrzycy typu 2.

 

 

Może istnieć związek między różnymi zaburzeniami psychicznymi a cukrzycą typu 2. Naukowcy odkryli bowiem, że gen DISC1, odgrywający pewną rolę w schizofrenii, zaburzeniu afektywnym dwubiegunowym i niektórych formach depresji, wpływa także na działanie komórek beta wysp trzustkowych.

 

Zespół dr Rity Bortell ze Szkoły Medycznej Uniwersytetu Massachusetts badał funkcje DISC1, porównując 2 grupy myszy. W pierwszej przeprowadzono manipulację genetyczną, która zaburzała działanie genu tylko w komórkach beta wysp trzustkowych. Druga służyła jako grupa kontrolna.

 

Okazało się, że u zwierząt z 1. grupy występowało wzmożone obumieranie komórek beta, uwalniało się też mniej insuliny, co przekładało się na gorszą kontrolę glikemii.

 

Amerykanie zauważyli, że DISC1 kontroluje aktywność GSK3β, białka krytycznego dla przeżycia i działania komórek beta. Autorzy publikacji z The FASEB Journal ustalili, że u myszy z grupy eksperymentalnej hamowanie GSK3β zwiększyło przeżywalność komórek β i przywracało prawidłową tolerancję glukozy.

 

Warto przypomnieć, że w ramach wcześniejszych badań zmiany w obrębie DISC1 powiązano z podwyższonym ryzykiem schizofrenii. W kolejnych studiach natrafiono także na związki z chorobą afektywną dwubiegunową i tzw. dużą depresją.

 

 

źródło:

http://kopalniawiedzy.pl/komorki-beta-wyspy-trzustkowe-cukrzyca-typu-2-choroby-psychiczne-gen-DISC1-schizofrenia-zaburzenie-afektywne-dwubiegunowe-duza-depresja-Rita-Bortell,23963

[Gość]

Nowe podejście do leczenia schizofrenii

 

 

Zespół prof. Jespera Ekelunda z Uniwersytetu w Helsinkach ustalił, że aplikowanie bardzo wysokich dawek famotydyny (200 mg na dobę) pozwala pokonać barierę krew-mózg i wpłynąć na układ histaminowy mózgu. Już po tygodniu stan chorych na schizofrenię zaczyna się poprawiać. Po miesiącu zmiany w nasileniu objawów osiągają poziom istotności statystycznej.

 

Od lat 80. famotydynę stosuje się jako specyfik przeciwko zgadze. Ponieważ przy standardowym zażywaniu prawie w ogóle nie dociera ona do mózgu, by to zmienić, Finowie musieli 5-krotnie zwiększyć dawkę.

 

W studium uwzględniono 30 pacjentów ze zdiagnozowaną schizofrenią. Od co najmniej 5 lat pobierali oni rentę chorobową. Pacjentów rozlosowano do 2 grup: jednej podawano famotydynę, drugiej placebo. Wszyscy członkowie grupy eksperymentalnej pozytywnie zareagowali na leczenie. W grupie kontrolnej natężenie objawów się utrzymało.

 

Odkrycie, że dopamina jest neuroprzekaźnikiem, zawdzięczamy laureatowi Nagrody Nobla Arvidowi Carlssonowi z Uniwersytetu w Göteborgu. Deficyty układu dopaminergicznego rzeczywiście odpowiadają za schizofrenię czy chorobę Parkinsona, jednak przez niepełną reakcję na leczenie lub powszechne efekty uboczne ciągle poszukuje się medykamentów o odmiennym mechanizmie działania. Choć badano wiele substancji sygnałowych, dotąd układ histaminowy uwzględniano niemal wyłącznie w kontekście wspomnianych działań niepożądanych. Eksperyment Finów to pierwsze randomizowane, kontrolowane testy wpływu H2-blokerów na schizofreników.

 

Póki nie wykaże się, że w dłuższej perspektywie czasowej stosowanie dużych dawek famotydyny jest bezpieczne, nie powinno się jej wykorzystywać w [...] terapii schizofrenii. Nasze studium zademonstrowało jednak, że układ histaminowy toruje drogę nowemu podejściu do leczenia psychozy.

 

Z badań na zwierzętach wiadomo, że oddziałując na układ histaminowy, można wpłynąć na neuroprzekaźniki zaangażowane w schizofrenię.

 

 

źródło:

http://kopalniawiedzy.pl/schizofrenia-famotydyna-uklad-histaminowy-objawy-symptomy-Jesper-Ekelund,18357

[Gość]

Stres na początku ciąży a ryzyko schizofrenii u dziecka

 

 

Kobiety, które na początku ciąży przeżywają silny stres, częściej rodzą dzieci chorujące potem na schizofrenię. Naukowcy z Uniwersytetu w Manchesterze doszli do takiego wniosku po przeanalizowaniu danych 1,38 mln Duńczyków, urodzonych w latach 1973-1995. U potomstwa pań, które w pierwszym trymestrze straciły kogoś bliskiego, ryzyko wystąpienia schizofrenii i zaburzeń pokrewnych wzrastało aż o 67% (Archives of General Psychiatry).

 

W ramach wcześniejszych badań powiązano matczyny stres ciążowy z wcześniactwem oraz niską wagą urodzeniową dziecka. Czasami pojawiały się też głosy, że nieprawidłowości w budowie i działaniu mózgu osób ze schizofrenią to efekt wczesnych etapów rozwoju. Brytyjczykom udało się wykazać, że z chorobą dziecka wiąże się stres przeżywany przez kobietę w ciągu trzech pierwszych miesięcy ciąży. Podobnego zjawiska nie odnotowano jednak w przypadku pozostałych 2 trymestrów. Lekarze podkreślają też, że związek strata matki-ryzyko schizofrenii u dziecka jest istotne statystycznie tylko w przypadku osób bez historii choroby psychicznej w rodzinie.

 

Z jakim mechanizmem mamy tu do czynienia? Naukowcy twierdzą, że hormony stresu matki bezpośrednio wpływają na rozwijający się mózg płodu. Oddziaływania są najsilniejsze na początku ciąży, ponieważ bariery oddzielające dziecko od matki nie są wtedy jeszcze w pełni rozwinięte. Nie chcąc niepotrzebnie straszyć przyszłych rodziców, Brytyjczycy zaznaczają, że na ryzyko zachorowania wpływają też inne czynniki, np. geny.

 

 

źródło:

http://kopalniawiedzy.pl/stres-ciaza-trymestr-strata-smierc-schizofrenia-ryzyko-dziecko-Manchester,4198

 

 

 

Stres we wczesnej ciąży a schizofrenia

 

Silny stres przeżywany przez matkę na początkowych etapach ciąży zwiększa podatność dziecka na schizofrenię. Od dawna podejrzewano istnienie takiego związku, jednak naukowcy nie mieli pojęcia, który z okresów ciąży może być krytyczny (BMC Pstchiatry).

 

Zespół Dolores Malaspiny z New York University School of Medicine wykorzystał dane dotyczące krótkiego, ale gwałtownego konfliktu arabsko-izraelskiego z 1967 roku, zwanego wojną sześciodniową. Badacze przeanalizowali zapiski medyczne 88 tys. osób, które przyszły na świat w Jerozolimie w latach 60. i 70. Zauważyli, że kobiety, których matki były w drugim miesiącu ciąży, kiedy rozpoczęła się wojna, 4,3 razy częściej cierpiały na schizofrenię (mężczyźni 1,2 razy) niż osoby urodzone podczas pokoju.

 

Najwyraźniej więc zakłócenie rozwoju mózgu w drugim miesiącu ciąży może prowadzić do zachorowania na schizofrenię w późniejszym życiu. Skąd rozbieżność w liczbie zachorowań pomiędzy kobietami i mężczyznami? Malaspina uważa, że męskie zarodki częściej umierają wskutek stresu. Wiele studiów wykazało zmianę w proporcji mężczyzn i kobiet w populacjach doświadczających poważnego wstrząsu lub stresu. Zmiana ta polega na utracie płodów męskich.

 

Amerykanie podkreślają, że chodzi o bardzo wysoki poziom stresu, nie o lekkie zdenerwowanie na co dzień. W przypadku kobiet, które znalazły się w czasie wojny 6-dniowej pod bezpośrednim ostrzałem, ryzyko wystąpienia schizofrenii u potomstwa było aż 30-krotnie wyższe niż w populacji generalnej. Prawdopodobieństwo zachorowania zależy więc od nasilenia stresu.

 

źródło:

http://kopalniawiedzy.pl/schizofrenia-ciaza-stres-silny-drugi-miesiac-Dolores-Malaspina,5511

[Gość]

Związki schizofrenii z procesami zapalnymi

 

 

Kluczem do schizofrenii może być gen odpowiadający za choroby autoimmunologiczne i stany zapalne. Gdyby doniesienia się potwierdziły, można by opracować testy wykrywające chorobę zawczasu. Jest to niezwykle ważne, ponieważ na świecie na schizofrenię zapada 1% populacji. Powiązania ze stanami zapalnymi wyjaśniałyby, czemu tak wielu pacjentów psychiatrów ma jednocześnie choroby autoimmunologiczne (Molecular Psychiatry).

 

Naukowcy przeanalizowali cały genom 178 chorych na schizofrenię i 144 zdrowych osób. W sumie zbadali 500 tys. wariantów genów. Skoncentrowali się na genie leżącym blisko koniuszka zarówno chromosomu X, jak i Y.

 

Jak mówi szef badań, Todd Lencz z Feinstein Institute for Medical Research, jest to region, którego dotąd nie obserwowano raczej pod kątem związków ze schizofrenią. Wariant ten jest umiejscowiony obok genów kodujących receptory dwóch cytokin, czyli białek zaangażowanych w reakcję organizmu na zakażenie i w odpowiedź mózgu na uraz.

 

Cytokiny to białka wydzielane przede wszystkim przez komórki układu odpornościowego. Odpowiadają za kontrolę procesów zapalnych oraz za dojrzewanie i działanie komórek układu odpornościowego.

 

Dzięki zastosowaniu technologii sekwencjonowania zespół Lencza natrafił u pacjentów ze schizofrenią (71) na ślad wielu anomalii genowych, których nie wykrywano lub wykrywano dużo rzadziej u osób zdrowych (31). Lencz zapowiada, że badania zostaną powtórzone i weźmie w nich udział znacznie więcej wolontariuszy. Tylko w ten sposób można sfalsyfikować uzyskane wyniki.

 

 

źródło:

http://kopalniawiedzy.pl/schizofrenia-Todd-Lencz-geny-choroby-autoimmunologiczne-stan-zapalny-cytokiny,2140

[Gość]

Uwaga na plastikowe opakowania!

 

 

 

Kanadyjczycy nie polecają korzystania z plastikowych pojemników na żywność. Zawierają one bisfenol A (BPA), który, wg nich, może odpowiadać za gorsze działanie mózgu w zakresie pamięci i uczenia się. Nie wykluczają też, że ma on swój udział w chorobie Alzheimera, schizofrenii czy depresji.

 

BPA wykorzystuje się przy produkcji plastikowych butelek na napoje, butelek do karmienia dzieci, pojemników na żywność, a nawet protez.

 

Naukowcy z Uniwersytetu Guelph odkryli, że bisfenol A przenika do stałych lub płynnych pokarmów przechowywanych w plastiku. Gdy zostają one zjedzone, BPA zaburza komunikację między neuronami, bez czego niemożliwe staje się prawidłowe zapamiętywanie czy rozumienie. Jak wyjaśnia szef zespołu Neil MacLusky, niewielkie dawki bisfenolu, który stale dostaje się do organizmu, zaburzają tworzenie się synaps w rejonach kluczowych dla uczenia.

 

W ramach eksperymentu naukowcy przez miesiąc karmili werwety z wyspy Saint Kitts na Morzu Karaibskim żywnością przechowywaną w pojemnikach z bisfenolem. Zaobserwowano spowolnienie działania synaps. Wg Kanadyjczyków, bisfenol A oddziałuje na estrogen, a ten z kolei [...] wpływa na tempo, w jakim tworzą się synapsy określonego rodzaju, poza tym odpowiada za utrzymywanie normalnego kształtu neuronów w obszarach mózgu kontrolujących uczenie, pamięć oraz nastrój.

 

 

źródło:

http://kopalniawiedzy.pl/bisfenol-A-BPA-plastik-opakowanie-neurony-mozg-uczenie-pamiec-depresja-schizofrenia,5606

[Gość]

Kortyzolowy biomarker schizofrenii

 

 

Prof. Zoltan Sarnyai z Uniwersytetu Jamesa Cooka przeprowadził pierwszą metaanalizę, która miała pozwolić porównać stężenie hormonu stresu kortyzolu po przebudzeniu, czyli kortyzolową odpowiedź na przebudzenie (ang. cortisol awakening response, CAR), z etapami schizofrenii.

 

CAR opisano po raz pierwszy w 1995 roku. Polega ona na nagłym wzroście (o 50-160% od poziomu wyjściowego) stężeń kortyzolu we krwi w ciągu 30 minut od przebudzenia. Odpowiedź jest w pewnej mierze uwarunkowana genetycznie.

 

Na schizofrenię zapadnie tylko ok. 20-30% osób kwalifikowanych do grupy wysokiego ryzyka z powodu obrazu klinicznego albo rodzinnej historii chorób. Kortyzol może pomóc w ich wczesnej identyfikacji.

 

Australijczycy przeanalizowali wyniki 11 badań. Sporządzony na tej podstawie raport ukazał się w piśmie Neuroscience & Biobehavioral Reviews. Okazało się, że CAR chorych jest inna niż odpowiedź kortyzolowa zdrowych osób.

 

Jeden ze współautorów studium, dr Maximus Berger, podkreśla, że naukowcy od dawna przypuszczali, że kortyzol odgrywa ważną rolę w zaburzeniach psychicznych, ale dotąd uzyskiwano sprzeczne wyniki.

 

Potrafiliśmy wykazać, że pacjenci z psychozą nie są w stanie produkować kortyzolu po przebudzeniu. Odkryliśmy to nawet u osób z niedawnym początkiem choroby - opowiada Berger. Pewne dowody sugerowały nawet, że u ludzi z grupy wysokiego ryzyka, u których rozwinie się później psychoza, zmiany dot. kortyzolu występują jeszcze przed początkiem choroby.

 

Dr Sarnyai przypomina, że niska wartość CAR to wskaźnik ryzyka także innych przewlekłych chorób. Powiązano ją np. z układową odpowiedzią zapalną i zmianami mikrobiomu.

 

 

źródło:

http://kopalniawiedzy.pl/kortyzol-kortyzolowa-odpowiedz-na-przebudzenie-CAR-schizofrenia-Zoltan-Sarnyai-Maximus-Berger,24651

[Gość]

Zidentyfikowano ważny proces związany ze schizofrenią

 

 

Międzynarodowy zespół naukowców odkrył, że w mózgach chorych na schizofrenię ograniczeniu ulega autofagia - proces polegający na trawieniu przez komórkę obumarłych/uszkodzonych elementów.

 

Odkryliśmy nowy szlak, który odgrywa pewną rolę w schizofrenii. Identyfikując i skupiając się na biorących w nim udział białkach, będziemy w stanie skuteczniej diagnozować i leczyć tę chorobę - podkreśla prof. Illana Gozes z Uniwersytetu w Tel Awiwie.

 

Autofagia, którą akademicy porównują do prac porządkowych, jest bardzo istotna dla podtrzymania zdrowia komórki. Jej zablokowanie prowadzi do śmierci komórki. Ponieważ w ramach kilku badań takie zjawisko powiązano wstępnie z obumieraniem neuronów w chorobie Alzheimera, a w schizofrenii dochodzi do obumierania komórek mózgu, autorzy artykułu z pisma Molecular Psychiatry zaczęli testować hipotezę zahamowanej autofagii także u schizofreników.

 

Akademicy znaleźli dowody RNA na zmniejszony poziom bekliny-1 w hipokampie chorych. Beklina-1 odgrywa centralną rolę w zapoczątkowaniu autofagii - jej deficyty faktycznie świadczą więc o zablokowaniu tego procesu u pacjentów ze schizofrenią. Izraelczycy i Australijczycy uważają, że opracowanie leków zwiększających poziom bekliny-1 i restartujących autofagię to szansa na wynalezienie nowej metody leczenia choroby.

 

Gdy akademicy zbadali stężenia bekliny-1 we krwi pacjentów, nie zauważyli znaczących różnic, co sugeruje, że deficyty są ograniczone wyłącznie do hipokampa.

 

Zespół ustalił dodatkowo, że w leukocytach schizofreników występuje podwyższone stężenie białka neuroportekcyjnego zależnego od aktywności (ang. activity-dependent neuroprotective protein, ADNP). Wcześniejsze badania wykazały, że w mózgu osób ze schizofrenią także nie działa ono prawidłowo. Wiedząc, że ADNP odgrywa ważną rolę w tworzeniu i funkcjonowaniu mózgu, zespół prof. Gozes przypuszcza, że organizm zwiększa jego stężenie, by chronić mózg, gdy bekliny-1 jest za mało i zanika autofagia. Wiele wskazuje więc na to, że białko neuroprotekcyjne zależne od aktywności może zostać wykorzystane jako biomarker schizofrenii.

 

W kolejnym etapie naukowcy przeprowadzili testy biochemiczne na mózgach myszy. Okazało się, że ADNP wchodzi w interakcje z LC3 (białkiem związanym z mikrotubulami), które także odgrywa ważną rolę w regulowaniu autofagii. To zapewne część mechanizmu, za pośrednictwem którego ADNP chroni mózg.

 

 

źródło:

http://kopalniawiedzy.pl/schizofrenia-autofagia-beklina-1-ADNP-bialko-neuroprotekcyjne-zalezne-od-aktywnosci-Illana-Gozes,19436

[Gość]

Nikotyna usuwa deficyty związane ze schizofrenią

 

 

 

Stały dopływ nikotyny normalizuje uwarunkowane genetycznie nieprawidłowości w aktywności mózgu ze schizofrenią.

 

Najnowsze badanie naukowców z Instytutu Pasteura w Paryżu i Uniwersytetu Kolorado z Boulder rzuca nieco światła na fakt, czemu chorzy ze schizofrenią często bardzo dużo palą.

 

Autorzy publikacji z pisma Nature Medicine mają nadzieję, że ich ustalenia doprowadzą do opracowania bazujących na nikotynie, ale nieuzależniających terapii.

 

Zespół Uwe Maskosa wykazał, że gdy myszom z cechami schizofrenii codziennie podawano nikotynę, aktywność mózgu nasilała się w ciągu 2 dni, a do normy dochodziła w ciągu tygodnia.

 

Zasadniczo nikotyna kompensuje uwarunkowaną genetycznie nieprawidłowość. Nikt wcześniej nie wykazał czegoś takiego - wyjaśnia Jerry Stitzel z Uniwersytetu Kolorado.

 

Międzynarodowy zespół naukowców postanowił zbadać przyczyny obniżenia czynności kory przedczołowej (przejawia się on spadkiem liczby wyładowań neuronów oraz metabolizmu). Zjawisko to, określane angielskim terminem hypofrontality, uznaje się za przyczynę wielu zaburzeń poznawczych typowych dla schizofrenii, np. problemów z uwagą, zapamiętywaniem, podejmowaniem decyzji czy rozumieniem słownych wyjaśnień.

 

Wcześniejsze badania sugerowały, że pewien polimorfizm pojedynczego nukleotydu genu CHRNA5 zwiększa ryzyko zarówno schizofrenii, jak i palenia.

 

Pali od 80 do 90% chorych ze schizofrenią i przeważnie ludzie ci palą bardzo dużo, przez co badacze zaczęli podejrzewać, że to rodzaj autoterapii.

 

W czasie studium akademicy chcieli ustalić, czy wariant CHRNA5 prowadzi do obniżenia czynności kory przedczołowej, a jeśli tak, w jaki sposób. Kolejne pytanie dotyczyło działania nikotyny.

 

Naukowcy zebrali grupę myszy z tym wariantem i zastosowali metodę zwaną dwufotonowym obrazowaniem wapnia. Okazało się, że gryzonie rzeczywiście miały obniżenie czynności kory przedczołowej. Następnie, by sprawdzić, czy wykazują one cechy schizofrenii, m.in. niezdolność do stłumienia reakcji przestrachu czy awersję do kontaktów społecznych, Stitzel i Charles Hoeffer przeprowadzali testy behawioralne. Odpowiedź po raz kolejny brzmiała "tak". Tym samym Amerykanie zademonstrowali, że opisywany wariant odgrywa ważną rolę w schizofrenii, powodując hypofrontality. Co ważne, nikotyna odwracała ten deficyt (normalizowała aktywność mózgu).

 

Ponieważ obniżona czynność kory przedczołowej występuje także w innych chorobach, w tym w depresji czy zaburzeniu afektywnym dwubiegunowym, odkrycia mogą mieć duży wpływ na prace farmakologiczne w dziedzinie zdrowia psychicznego.

 

 

źródło:

http://kopalniawiedzy.pl/schizofrenia-wariant-CHRNA5-obnizenie-czynnosci-kory-przedczolowej-hypofrontality-Jerry-Stitzel,25852

[Gość]

Zwiastuny schizofrenii w mózgu niemowlęcia?

 

 

 

Badacze z USA zidentyfikowali anomalie w mózgach kilkutygodniowych niemowląt z grupy wysokiego ryzyka rozwoju schizofrenii. Oznacza to, że chorobę można by diagnozować na długo przed wystąpieniem pierwszych objawów, a nawet zapobiegać ich wystąpieniu.

 

Artykuł opublikowany w Sieci w American Journal of Psychiatry stanowi pokłosie prac zespołu z Uniwersytetu Północnej Karoliny oraz Columbia University. To pozwala zacząć myśleć o tym, jak odpowiednio wcześnie zidentyfikować dzieci z grupy wysokiego ryzyka i czy da się coś zrobić, by je zmniejszyć – wyjaśnia prof. John H. Gilmore.

 

Za pomocą usg. i rezonansu magnetycznego naukowcy analizowali rozwój mózgu 26 dzieci urodzonych przez matki chore na schizofrenię. Posiadanie krewnego pierwszego stopnia ze zdiagnozowaną schizofrenią 10-krotnie zwiększa ryzyko zachorowania: o ile w populacji generalnej zapada na nią 1 na 100 osób, o tyle w tej grupie już 1 na 10. Wśród chłopców maluchy wysokiego ryzyka miały większe mózgi i komory boczne niż dzieci pań niecierpiących na psychozę. Czy stwierdzone powiększenie może być markerem tego, że badany mózg będzie inny? – zastanawia się Gilmore. Dotąd stwierdzono, że duży mózg u niemowląt wiąże się z autyzmem.

 

Akademicy nie znaleźli różnic w wielkości mózgu uwzględnionych w studium dziewczynek (mózgi córek chorych matek miały podobne rozmiary do mózgów córek zdrowych kobiet). Odpowiada to wzorcom zachorowalności na schizofrenię, która jest dużo większa właśnie wśród mężczyzn. Panowie nie tylko chorują częściej, ale i przeważnie ciężej.

 

Odkrycia nie oznaczają, że chłopcy z większymi mózgami na pewno zapadną na schizofrenię. Krewni schizofreników mają niekiedy drobne nieprawidłowości w budowie mózgu, ale przejawiają niewiele symptomów choroby bądź nie mają ich w ogóle.

 

Gilmore podkreśla, że to dopiero początek. Będziemy śledzić losy tych osób w dzieciństwie. Zespół nadal będzie mierzyć mózgi oraz oceniać zdolności językowe, ruchowe oraz rozwój pamięci. Akademicy myślą też o stałym rekrutowaniu kobiet do badań, by powiększać próbę.

 

 

źródło:

http://kopalniawiedzy.pl/schizofrenia-grupa-ryzyka-chlopcy-niemowleta-mozg-wielkosc-komory-boczne-John-H-Gilmore,10670

[Gość]

Plastry estrogenowe na schizofrenię

 

 

 

Australijscy psychiatrzy zakończyli niedawno testy kliniczne z udziałem kobiet, w ramach których za pomocą plastrów estrogenowych próbowano ograniczyć objawy schizofrenii i zaburzenia dwubiegunowego. Szefowa badań, profesor Jayashri Kulkarni z Monash University, podkreśla, że spowodowało to znaczny spadek częstości występowania halucynacji słuchowych.

 

W 8-tygodniowym eksperymencie wzięły udział chorujące na schizofrenię 102 panie w wieku rozrodczym. Losowo przypisywano je do dwóch grup. Jedna otrzymywała plaster ze 100 mikrogramami estradiolu, używany w ramach hormonalnej terapii zastępczej (HTZ), druga – plaster z placebo (Archives of General Psychiatry). Przez cały czas kobiety nadal zażywały leki antypsychotyczne.

 

Lekarze są świadomi, że w przeszłości połączono HTZ z nowotworami piersi i szyjki macicy, twierdzą jednak, że 8 tygodni to okres zbyt krótki, by wywołać jakieś skutki uboczne.

 

Profesor Kulkarni opowiada, że o istnieniu związku między hormonami a zdrowiem psychicznym wspomniano po raz pierwszy ponad 100 lat temu. Dopiero jednak w ciągu ostatnich 20 lat zaczęto gromadzić dowody naukowe dotyczące ochronnej roli estrogenu i jego roli w opóźnianiu początku chorób psychicznych. To pozwala wyjaśnić, czemu kobiety zapadają na psychozy na późniejszych etapach życia i czemu są na nie podatniejsze w okresach niskiego stężenia hormonów, takich jak menopauza czy miesiączka. Psychiatra wyjaśnia, że plastry blokują działanie kluczowych neuroprzekaźników w mózgu. To ważne, ponieważ halucynacje słuchowe są skutkiem nadmiernej stymulacji przez serotoninę, a złudzenia – przez dopaminę. Estrogen jest zaś skutecznym blokerem zarówno serotoniny, jak i dopaminy.

 

Wydawałoby się, że skoro plastry zawierają żeński hormon płciowy, opisywana metoda sprawdzi się tylko u kobiet. Nic bardziej mylnego. Zespół Kulkarni przeprowadził testy z podwójnie ślepą próbą 52 mężczyzn. U nich również zaobserwowano poprawę stanu zdrowia. Eksperymenty są powtarzane w kilku miejscach na terenie USA, Australii i Niemiec.

 

Kulkarni prowadziła też dwa inne badania związane z modulowaniem poziomu hormonów. Pierwsze trwało 3 miesiące. Jego uczestniczkom podawano raloksifen, środek stosowany do zapobiegania osteoporozie. Poprawiał on funkcjonowanie poznawcze u chorych na schizofrenię kobiet po menopauzie. Drugie objęło panie z zaburzeniem dwubiegunowym (psychozą maniakalno-depresyjną). Przez 28 dni podawano im tamoksifen – cytostatyk wykorzystywany w terapii raka piersi. Jest to skuteczny syntetyczny antyestrogen, a kobiety z cyklofrenią zaobserwowały, że okresy manii pojawiają się przy wysokich stężeniach estrogenu. Okazało się, że jego zażywanie eliminowało fazę maniakalną.

 

 

źródło:

http://kopalniawiedzy.pl/schizofrenia-plastry-estrogenowe-hormonalna-terapia-zastepcza-menopauza-halucynacje-sluchowe-Jayashri-Kulkarni,4497

[Gość]

Wygimnastykowany mózg schizofrenika

 

 

 

Charakterystyczne dla schizofrenii objawy psychotyczne, np. urojenia, można wyeliminować za pomocą leków. Chorzy uskarżają się jednak na problemy poznawcze, w tym zaburzenia uczenia, zapamiętywania czy podejmowania decyzji. Trudno się ich pozbyć, a przez nie pacjenci nie radzą sobie w kontaktach z innymi ludźmi i nie potrafią zagrzać dłużej miejsca w żadnej pracy. Rozwiązaniem może być program komputerowy do specjalnej gimnastyki mózgu.

 

Zespół Sophii Vinogradov z San Francisco Veterans Affairs Medical Center zbadał 32 osoby z ustabilizowaną schizofrenią. Losowo przydzielono je do dwóch grup: treningowej (22 osoby) lub kontrolnej (10). Członkowie pierwszej pracowali z oprogramowaniem firmy Posit Science, a reszta bawiła się zwykłymi grami.

 

Zróżnicowano trudność zadań (wszystkie angażowały słuch). Zaczynano od zadania polegającego na określeniu, czy wysokość dźwięków wzrasta, czy spada. Na końcu trzeba było się zaś uporać ze zrozumieniem narracji. Dwunastu członków grupy eksperymentalnej uczestniczyło w 50-godzinnym treningu, a 10 pacjentów ukończyło dodatkowy – również 50-godzinny – kurs w zakresie kontroli poznawczej i wzrokowej. Wyniki "gimnastyki" oceniano bezpośrednio po szkoleniu i po upływie 6 miesięcy.

 

Po pół roku wszyscy chorzy z grupy eksperymentalnej wypadali lepiej w testach oceniających m.in. pamięć, uczenie słowne i kontrolę poznawczą. Tylko osoby po 100-godzinnym szkoleniu wykazywały trwałą poprawę tempa przetwarzania informacji. Ekipa Vinogradov uzyskała ok. 2-krotnie lepsze wyniki niż autorzy wcześniejszych studiów. Być może stało się tak za sprawą intensywności treningu. Ponieważ kończył się on po 2,5 miesiąca, w tygodniu należało ćwiczyć swoje umiejętności przez 5 godzin. Na początku wystarczyło przetwarzać dane zmysłowe, a dopiero potem szlifowano wyższe procesy poznawcze.

 

Vinogradov porównuje towarzyszące schizofrenii zaburzenia sensoryczne do słuchania źle wyregulowanego radia. Proponowane przez jej zespół oprogramowanie działa podobnie jak dostrojenie sprzętu elektronicznego za pomocą pokrętła czy guzika.

 

Jak wyjaśnia producent, na Brain Fitness Program składa się 6 ćwiczeń. Rozpoczyna się od rozpoznawania częstotliwości, potem przychodzi czas na fonemy, sylaby, zdania i historie. Każde zadanie bierze na cel określony aspekt przetwarzania danych słuchowych i pamięci słuchowej, lecz utrwala również umiejętności doskonalone we wcześniejszych ćwiczeniach. Gimnastykujący swój mózg muszą więc zdecydować, którą z dwóch podobnych sylab właśnie usłyszeli (np. dah czy gah), dopasowywać do siebie karty dźwiękowe (to słuchowy odpowiednik znanej chyba wszystkim gry superpamięć), odtworzyć sekwencję zasłyszanych sylab, wykonać serię poleceń oraz odpowiedzieć na szereg pytań dotyczących wysłuchanej historii.

 

źródło:

http://kopalniawiedzy.pl/schizofrenia-gimnastyka-mozgu-mozliwosci-poznawcze-Sophia-Vinogradov-trening-Brain-Fitness-Program,7299

[Gość]

Wysokie dawki witamin B zmniejszają objawy schizofrenii

 

 

 

Metaanaliza badań z całego świata wykazała, że terapia dodana wysokimi dawkami witamin z grupy B, w tym B6, B8 i B12, pozwala skuteczniej niwelować objawy schizofrenii niż zastosowanie wyłącznie terapii standardowych.

 

Przyglądając się danym z przeprowadzonych do tej pory testów klinicznych [wpływu] witamin i suplementów na schizofrenię, dostrzegamy, że w przypadku niektórych pacjentów witaminy B skutecznie poprawiają wyniki - opowiada Joseph Firth z Wydziału Psychologii i Zdrowia Psychicznego Uniwersytetu w Manchesterze. To duży postęp, zważywszy, że nowe metody leczenia tej choroby są na wagę złota.

 

Specjaliści podkreślają, że choć zazwyczaj w pierwszych miesiącach terapii lekami antypsychotycznymi pacjenci doświadczają remisji objawów, np. omamów i urojeń, to wyniki długoterminowe są niedobre: aż 80% osób doświadcza nawrotu choroby.

 

Autorzy publikacji z pisma Psychological Medicine analizowali wszystkie badania kliniczne z losowaniem do grup, w ramach których oceniano wpływ witamin lub suplementów mineralnych na symptomy psychiatryczne chorych ze schizofrenią. W sumie zidentyfikowano 18 takich testów. Objęły one 832 osoby (przyjmowały one leki antypsychotyczne).

 

Okazało się, że o ile interwencje z wyższymi dawkami albo łączenie kilku witamin B skutecznie redukowały objawy psychotyczne, o tyle plany z niższymi dozami były nieefektywne.

 

Dowody sugerują także, że suplementy z witaminami B są najskuteczniejsze, gdy wdraża się je wcześnie (z największym prawdopodobieństwem zmniejszały bowiem objawy w badaniach nad pacjentami z krótszym czasem trwania choroby).

 

Choć wyniki poszczególnych studiów bardzo się różniły, wysokie dawki witamin B mogą być użyteczne w redukowaniu u schizofreników objawów resztkowych. Istnieją też wskazówki, że zaobserwowane efekty ogólne mogą mieć coś wspólnego z większymi korzyściami, odnoszonymi przez podgrupy pacjentów z odpowiednim podłożem genetycznym bądź niedoborami żywieniowymi.

 

Opisywane wyniki pasują do rezultatów innych naszych badań, oceniających wpływ terapii z wykorzystaniem wielu składników odżywczych na zmniejszenie objawów np. depresji - dodaje prof. Jerome Sarris z Uniwersytetu Zachodniego Sydney.

 

W przyszłości naukowcy zamierzają ustalić, za pośrednictwem jakiego mechanizmu składniki odżywcze działają na mózg, poprawiając zdrowie psychiczne. Planują też określić, jak terapie dietetyczne wpływają na działanie mózgu i zdrowie metaboliczne.

 

 

źródło:

http://kopalniawiedzy.pl/schizofrenia-suplementy-witaminy-B-objawy-Joseph-Firth,25991

[Gość]

Zakorkowany mózg

 

 

 

Amerykańscy naukowcy odkryli, że przez niedobór białka kluczowego dla rozwoju sieci połączeń między neuronami w korze czołowej osób ze schizofrenią dochodzi do stanu przypominającego uliczny korek. Część informacji dochodzi z dużym opóźnieniem, inne giną raz na zawsze.

 

Wspomnianym białkiem jest kaliryna, która pozwala na utworzenie gęstej sieci kolców dendrytycznych. Akademicy z Northwestern University ustalili, że gdy jest jej za mało, tworzy się zaledwie kilka szlaków nerwowych, przez co ogrom danych natrafia na wąskie gardło. Biolodzy posłużyli się nawet obrazowym porównaniem. Wg nich, stan ten przypomina próbę "puszczenia" samochodów jadących wielopasmową autostradą w godzinach szczytu przez uliczkę z jednym zaledwie pasem.

 

Peter Penzes obserwował wpływ kaliryny na modelu mysim. Badacze wyhodowali zmienione genetycznie myszy z niskim poziomem białka, u których objawy schizofrenii, tak jak u ludzi, pojawiały się w wieku młodzieńczym/wczesnej dorosłości. U gryzoni choroba ujawniała się zatem w wieku 2 miesięcy. Podczas prawidłowego rozwoju stężenie kaliryny w mózgu rośnie, gdy zaczyna on dojrzewać. Tutaj się tak nie działo.

 

Odkrycie stwarza nowe możliwości leczenia niszczycielskich objawów schizofrenii. [...] Sugeruje to, że stymulując i wzmacniając aktywność pozostałej w mózgu kaliryny, być może udałoby się usunąć symptomy chorobowe. Obecnie jedynym sposobem leczenia schizofrenii jest podawanie preparatów antypsychotycznych. "Medykamenty mają się uporać z halucynacjami i uspokoić pacjenta, ale nie poprawiają jego pamięci roboczej (jest do niej przekazywany materiał z pamięci sensorycznej lub długotrwałej; tam podlega przepracowaniu oraz organizacji i może być następnie wykorzystany do realizacji złożonych zadań, np. podczas uczenia) oraz zdolności do myślenia o własnym zachowaniu społecznym. Mamy więc do czynienia z pacjentem, który nadal nie potrafi się zintegrować z resztą ludzi. Wielu popełnia samobójstwo.

 

Kilka lat temu podczas autopsji inni naukowcy odkryli, że w mózgach schizofreników w korze czołowej występuje mniej połączeń i niższy poziom kaliryny. Badacze nie byli jednak w stanie stwierdzić, czy jedno wiąże się z drugim. Na modelu mysim Penzes i zespół zademonstrowali, że tak się rzeczywiście dzieje. W korze czołowej odpowiadającej za wnioskowanie, planowanie i rozwiązywanie problemów było mniej kolców dendrytycznych, podczas gdy w reszcie mózgu stwierdzano ich prawidłową liczbę.

 

 

źródło:

http://kopalniawiedzy.pl/schizofrenia-kolce-dendrytyczne-siec-polaczen-kaliryna-bialko,8211