WENLAFAKSYNA (Alventa, Exyven, Efectin ER, Efevelon SR, Faxigen XL, Faxolet ER, Lafactin, Oriven, Prefaxine, Symfaxin ER, Velaxin ER, Venlafaxine Aurovitas/ Bluefish XL, Venlectine)

[tizziano]

Cytrynka tyle że ja biorę teraz 40 mg Paro i średnio mi pomaga.... mi lekarz powiedział ze napięcie, nastrój i rozdrażnienie są u mnie efektem depresji a nie nerwicy.

[In_Chains_Of_DD]

Mnie paro speeduje a nie uspokaja, ale ja to dziwny jestem, klomipramina mnie także mocno speedowała i nie spałem na niej kiedyś kilka dni z rzędu

[serotoninowiec]

Mnie paro też pobudza

[Lord Cappuccino]

Paroxetine is also notorious for causing withdrawal reactions upon sudden discontinuation with symptoms such as akathisia, restlessness, gastrointestinal symptoms, dizziness, and tingling, especially when suddenly discontinued from long-term high-dose treatment. This is possibly due not only to SERT inhibition properties, since all SSRIs can cause discontinuation reactions, but also to additional contributions from anticholinergic rebound when paroxetine is rapidly discontinued.

 

Interesująca hipoteza , musiało mi to umknąć przy lekturze Stahla. Mimo, że nie poznano dokładnej patogenezy tzw. antidepressant discontinuation syndrome/ SSRI-Withdrawal to bazując w dużej mierze na przypuszczeniach, najczęściej w charakterze wiodącej przyczyny tego zespołu objawowego wymienia się gwałtowne osłabienie transmisji serotoninergicznej "z odbicia" po odstawieniu leku, brak czynnych biologicznie metabolitów substancji czynnej oraz jej krótki half-life. Ponieważ metabolity paroksetyny w najlepszym razie osiągają 1/50 potencji związku macierzystego to faktycznie można uznać, że paroksetyna nie posiada aktywnych metabolitów. Ale co z resztą? Wszystkie SSRI blokują SERT i downregulują 5-HT1a bo przecież na tym polega ich istota działania zawarta zresztą w nazwie tej grupy farmakologicznej , prawie wszystkie też (z wyjątkiem fluoksetyny i dapoksetyny) wykazują podobny half-life , w granicach 24h +/- kilka godzin. Dlaczego wenlafaksyna charakteryzuje się równie silnym withdrawalem jak paroksetyna? Wenlafaksyna w formulacjach ER ma half-life 15h +/- 6h oraz posiada aktywne metabolity (o-desmetylowenlafaksyna). Prawdopodobnie ma to związek z noradrenaliną , której dużą rolę upatruje się w etiologii objawów abstynencyjnych. Wenlafaksyna jak wiadomo oprócz blokady wychwytu zwrotnego serotoniny blokuje również wychwyt zwrotny noradrenaliny. A paroksetyna spośród wszystkich SSRI posiada najwyższe powinowactwo do transportera noradrenaliny (NET)- opieram się na wartościach IC50 z pracy Hyttela 1993, ale inne badania też to potwierdzają.

[tizziano]

tizziano, ja mam głownie sama somatyzacje, pomaga.

 

 

JERZY62, 75 cały czas.

 

Agusia a mogłabyś napisać dokładniej jaką ?

[szaraczek]

Biorąc pod uwagę to, że dany lek przeciwdepresyjny, który pomógł komuś wyjść z depresji i nerwicy, często po powrocie do niego po jakimś czasie, on nie chce już zadziałać, zacząłem się zastanawiać czy czasem te leki nie są stworzone tylko do jednorazowej kuracji nimi. W sumie takie sytuacje zdarzają się bardzo często a skoro ten sam lek podczas każdej kuracji powinien działać tak samo, zachodzi przypuszczenie, że skoro nie chce on już później działać tak jak poprzednio, to musiały zajść jakieś permanentne zmiany w gospodarce serotoninowo-noradrenalinowo-dopaminowej.

Nie wiem czy tak jest naprawdę. To tylko takie moje myślenie wyssane z palca

[Grabarz666]

Interesująca hipoteza , musiało mi to umknąć przy lekturze Stahla. Mimo, że nie poznano dokładnej patogenezy tzw. antidepressant discontinuation syndrome/ SSRI-Withdrawal to bazując w dużej mierze na przypuszczeniach, najczęściej w charakterze wiodącej przyczyny tego zespołu objawowego wymienia się gwałtowne osłabienie transmisji serotoninergicznej "z odbicia" po odstawieniu leku, brak czynnych biologicznie metabolitów substancji czynnej oraz jej krótki half-life. Ponieważ metabolity paroksetyny w najlepszym razie osiągają 1/50 potencji związku macierzystego to faktycznie można uznać, że paroksetyna nie posiada aktywnych metabolitów. Ale co z resztą? Wszystkie SSRI blokują SERT i downregulują 5-HT1a bo przecież na tym polega ich istota działania zawarta zresztą w nazwie tej grupy farmakologicznej , prawie wszystkie też (z wyjątkiem fluoksetyny i dapoksetyny) wykazują podobny half-life , w granicach 24h +/- kilka godzin. Dlaczego wenlafaksyna charakteryzuje się równie silnym withdrawalem jak paroksetyna? Wenlafaksyna w formulacjach ER ma half-life 15h +/- 6h oraz posiada aktywne metabolity (o-desmetylowenlafaksyna). Prawdopodobnie ma to związek z noradrenaliną , której dużą rolę upatruje się w etiologii objawów abstynencyjnych. Wenlafaksyna jak wiadomo oprócz blokady wychwytu zwrotnego serotoniny blokuje również wychwyt zwrotny noradrenaliny. A paroksetyna spośród wszystkich SSRI posiada najwyższe powinowactwo do transportera noradrenaliny (NET)- opieram się na wartościach IC50 z pracy Hyttela 1993, ale inne badania też to potwierdzają.

Uważam, że działanie antycholinergiczne (w mniejszym stopniu noradrenergiczne) jest odpowiedzialne za to, że zespół odstawienny po paroksetyny jest najbardziej intensywny spośród SSRI, bo to właśnie ją wyróżnia spośród innych tej grupy leków.

Prawdopodobnie ten sam mechanizm jest odpowiedzialny za zespół odstawienia po TCA:

 

Cholinergic and adrenergic overdrive after TCA discontinuation have been suggested as the proposed mechanism for this syndrome. Reported symptoms may be psychosomatic or related to underlying mental illness.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8219442

 

Substantial evidence supports the contention that these syndromes result from cholinergic overdrive; thus, they may have a common pathophysiological basis. Even paradoxical reactions on antidepressant withdrawal, such as mania, are consistent with the cholinergic overdrive hypothesis. If the cholinergic overdrive hypothesis of affective illness. The cholinergic overdrive hypothesis is both of considerable heuristic value and is further testable by the study of the tonic and phasic aspects of sleep and neuroendocrine parameters in the withdrawal state.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6348107

 

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6630593

 

Nie mniej jednak uważam, że również działanie noradrenergiczne (w przypadku wenlafaksyny i słabiej paroksetyny) odpowiada za silny zespół odstawienny wenlafaksyny (silniejszy pozostałe SSRI).

[absolulu]

Nie mniej jednak uważam, że również działanie noradrenergiczne (w przypadku wenlafaksyny i słabiej paroksetyny) odpowiada za silny zespół odstawienny wenlafaksyny (silniejszy pozostałe SSRI).

Homo niewiadomo. Jak odstawiałem 225mg wenli i 45mg mirty, co zajęło mi jakieś 10 dni, nie miałem żadnego zespołu odstawiennego i nawet jednego brain zapa. Teraz i w przeszłości jak schodziłem z 50! mg sertraliny miałem przez parę dni brain-zapsy. Bądź tu człowieku mądry.

[Grabarz666]

Homo niewiadomo. Jak odstawiałem 225mg wenli i 45mg mirty, co zajęło mi jakieś 10 dni, nie miałem żadnego zespołu odstawiennego i nawet jednego brain zapa. Teraz i w przeszłości jak schodziłem z 50! mg sertraliny miałem przez parę dni brain-zapsy. Bądź tu człowieku mądry.

Rozumiem, że sertralinę brałeś bez mirtazapiny? Jeśli tak, to być może to właśnie mirtazapina spowodowała brak zespołu odstawiennego przy odstawianiu wenlafaksyny (ach ta mirta ).

 

Nikt nam nie powie, że białe jest białe, a czarne jest czarne!

[cytrynka84]

absolulu, pomogło Ci combo wenli z mirta?

[Lord Cappuccino]

Homo niewiadomo. Jak odstawiałem 225mg wenli i 45mg mirty, co zajęło mi jakieś 10 dni, nie miałem żadnego zespołu odstawiennego i nawet jednego brain zapa. Teraz i w przeszłości jak schodziłem z 50! mg sertraliny miałem przez parę dni brain-zapsy. Bądź tu człowieku mądry.

Rozumiem, że sertralinę brałeś bez mirtazapiny? Jeśli tak, to być może to właśnie mirtazapina spowodowała brak zespołu odstawiennego przy odstawianiu wenlafaksyny (ach ta mirta ).

 

Nikt nam nie powie, że białe jest białe, a czarne jest czarne!

 

Teoretycznie jest to możliwe, jako że ten withdrawal jest związany z ↑Ach/↓NE, a mirta działa ↑NE/ DA(w słabszym stopniu) , co za tym idzie pośrednio ↓Ach .

[tizziano]

Biorąc pod uwagę to, że dany lek przeciwdepresyjny, który pomógł komuś wyjść z depresji i nerwicy, często po powrocie do niego po jakimś czasie, on nie chce już zadziałać, zacząłem się zastanawiać czy czasem te leki nie są stworzone tylko do jednorazowej kuracji nimi. W sumie takie sytuacje zdarzają się bardzo często a skoro ten sam lek podczas każdej kuracji powinien działać tak samo, zachodzi przypuszczenie, że skoro nie chce on już później działać tak jak poprzednio, to musiały zajść jakieś permanentne zmiany w gospodarce serotoninowo-noradrenalinowo-dopaminowej.

Nie wiem czy tak jest naprawdę. To tylko takie moje myślenie wyssane z palca

 

Na to moim zdaniem też nie ma reguły, jednemu wtórne leczenie tym samym lekiem pomoże, innemu nie.

[szaraczek]

tizziano, Dokładnie tak. Ciekawe tylko dlaczego ten sam lek, który kiedyś komuś pomógł później często już nie pomaga.

[absolulu]

absolulu, pomogło Ci combo wenli z mirta?

Nie Większe zabetonowanie w depresji niż bez.

[Gość]

Ja odstawiałam wenle i lajt, wchodzenie to koszmar.

 

-- 27 maja 2016, 19:56 --

 

tizziano, bole głowy całodzienne (zaden p.bolowy nie pomaga ani neurologiczny ani zwykły), zawroty, usciski, strzyki, obrecz od napiecia miesniowego itd. w przyszłosci paraliz.

[absolulu]

Homo niewiadomo. Jak odstawiałem 225mg wenli i 45mg mirty, co zajęło mi jakieś 10 dni, nie miałem żadnego zespołu odstawiennego i nawet jednego brain zapa. Teraz i w przeszłości jak schodziłem z 50! mg sertraliny miałem przez parę dni brain-zapsy. Bądź tu człowieku mądry.

Rozumiem, że sertralinę brałeś bez mirtazapiny? Jeśli tak, to być może to właśnie mirtazapina spowodowała brak zespołu odstawiennego przy odstawianiu wenlafaksyny (ach ta mirta ).

 

Nikt nam nie powie, że białe jest białe, a czarne jest czarne!

Przed wenlą brałem sertralinę z mirtą i potem wszedłem na wenlę z mirtą. Jak odstawiałem wtedy sertrę też miałem brain-zapsy, pomimo tego że mirta była grana, więc chyba to nie tak.

[Grabarz666]

Przed wenlą brałem sertralinę z mirtą i potem wszedłem na wenlę z mirtą. Jak odstawiałem wtedy sertrę też miałem brain-zapsy, pomimo tego że mirta była grana, więc chyba to nie tak.

Być może w twoim przypadku to nagły spadek poziomu dopaminy (przypadku sertraliny inhibicja DAT) powoduje zespół odstawienny.

[absolulu]

[Jurecki]

Brał ktoś może 37,5 mg wenlafksyny i mu to pomagało?

[Jurecki]

Carica Milica, a jak długo już bierzesz? I od kiedy poczułaś że jest lepiej?

Ja wczoraj i dzisiaj zażyłem 37,5 mg wenli.

[Jurecki]

Carica Milica, a dzięki, pozdrawiam

[kammm]

Brał ktoś może 37,5 mg wenlafksyny i mu to pomagało?

 

Brałam ok 4 m-cy, pomogła na lęki, praktycznie wyeliminowała, ale i wykastrowała do zera, dlatego zrezygnowałam

Ten ubok mi przeszkadzał i to, że w święta nie mogłam wypić lampki wina, poza tym był ok, gorzej ze schodzeniem z niego (nie wolno za szybko)

Słyszałam, że na mały procent nie ma żadnych problemów i życzę Ci, abyś się wśród tego proc. znalazł

[Jurecki]

kammm, brałaś dawkę 37,5 mg?

[kammm]

kammm, brałaś dawkę 37,5 mg?

Brałam Efevelon SR w dawce rano i wieczorem po 75 mg, ale moja znajoma brała 1 x 75 mg i była zadowolona, wyleczyła się i przestała brać leki.

 

-- 29 maja 2016, 20:30 --

 

A zapomniałam napisać, że zaczął działać na mnie po ok 5-6 tygodniach brania ... także potrzeba cierplwości.

[Black Dog]

To ja się będę z Wami pomału żegnać. Niestety, wenla mi nie pomogła.

Pomału wyhamowuje i przechodzę na Duloksetynę.

 

Narazie zmniejszanie dawki przebiega bezproblemowo, mam nadzieję że tak będzie do zera.

 

Bywajcie